Une innovation est le traitement du collagène cornéen par cross-linking : c’est un pontage biochimique fibrillaire par des liaisons covalentes : après abrasion épithéliale large de la cornée, on applique une solution de riboflavine.
La cornée est ensuite irradiée pendant 30 minutes à 1 cm par des UVA (370 nm). La progression de la maladie semble stoppée ou ralentie dans la très grande majorité des cas traités des premières séries (recul depuis 1999 à Dresde) (00054) et aucun effet secondaire iatrogène n’a été observé (transparence cornéenne inchangée, densité cellulaire endothéliale non modifiée).
L’irradiation dure une demi-heure mais après une demi-heure d’imprégnation à la riboflavine et est ambulatoire. Des méthodes nouvelles, “flashing CXL” ( Krueger) ou à l’aide de benzakolium, des procédés trans épithéliaux ou sélectif permettront dans un avenir proche de raccourcir le traitement. Le CXL est de plus en plus employé et s’associe de plus en plus à une PKR très superficielle si la réfraction le suggère.
Le cross linking est réalisé sous simple anesthésie topique (oxybuprocaine). L’épithélium est débridé sur une zone d’environ 9 millimètres et la Riboflavine est instillée à intervalles réguliers pendant 15 à 30 minutes.
Il faut épargner le limbe et les cellules souches. La cornée est ensuite irradiée par les UVA pendant 30 minutes sur une zone optique de 8 à 9 mm pour préserver les cellules limbiques. Une lentille pansement est laissée en place pendant 3 jours pour limiter les phénomènes douloureux.
Les suites sont marquées par une réépithélialisation cornéenne en 2 à 3 jours. Un haze habituellement modéré peut apparaître dans les semaines suivantes.
La récupération visuelle peut demander 3 à 4 semaines. La réfraction reste le plus souvent inchangée mais des modifications réfractives et kératométriques à type d’aplatissement cornéen, voire de réduction de l’astigmatisme, sont rapportées par la plupart des auteurs. Le CXL apparaît être un véritable frein à l’évolutivité d’un kératocône.
La vidéotopographie cornéenne demeure stable dans la période de suivi. Parfois la cornée conique est un peu plus aplatie. Somme toute cette rigidfication agit comme si elle vieillisait la cornée en lui donnant des propriétés observées bien plus tardivement.
On sait qu’il y a très peu de kératocones chez les personnes diabétiques, âgées, fumeuses et que le kératocône se stabilise très fréquemment après 35 ans.
Depuis les premiers essais le procédé peu agressif est en passe d’être adopté dans de nombreux centres.
L’association anneaux et CXL est prometteuse. Le dernier article de Caporossi conduit, de façon prospective, montre une amélioration de tous les indicatueurs dans des proportions significatives, certes de façon modérée, mais sans risques et avec une stabilisation chez presque tous les patients du processus kératocônique (00104).
Les conditions, pour être traitées, sont de ne pas avoir une cornée trop fine (> 400 µ), de présenter une déformation évolutive et de bien instiller la riboflavine après avoir vérifié l’appareil à UVA.(00156)
Les antécedents d’herpès oculaire sont à priori une cause d’éviction. Les résultats communiqués depuis des années et au cours de l’année 2009 sont très prometteurs et surtout dirigent vers les associations de traitements : moléculaires et mécaniques. L’adolescence n’est pas une contre indication et tenter de stopper l’évolution chez l’enfant est légitime. S’il existe chez un adolescent ou un pré-adolescent, c’est que l’œil est passé de l’état « sain » à l’état « kératoconique » et donc qu’il y a eu « évolution ».
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